1.自发性气胸的特点
自发性气胸是由于肺脏表面及脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致。气胸按有无原发疾病，分为特发性及继发性两类。
(1)特发性气胸 指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6∶1。
(2)继发性气胸 指有明显肺部疾病患者发生的气胸，男女之比为3.2∶1，常见于慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺引起的肺气肿，还有肺炎、肺囊肿，其他疾病还有结节病、组织细胞增多症X、硬皮病、嗜酸粒细胞肉芽肿、原发性或转移性肺癌、囊肿性肺纤维化、胆汁性肝硬化、马凡综合征、特发性肺含铁血黄色沉着症、先天性肺囊肿、类风湿性关节炎、间质性肺炎、放射性肺炎、肺包虫病、淋巴瘤等。其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、肺大泡破裂或直接损伤胸膜所致。而肺结核在胸膜下的干酪样病灶或空洞、肺囊肿合并感染或肺脓肿以及金黄色葡萄球菌肺炎愈合过程中的气囊肿，当他们破溃到胸膜腔时，有时可产生脓气胸。
临床表现：依气胸发生的快慢、肺萎缩程度、肺脏及身体原来健康情况，以及有无并发症而不同。
(1)胸痛 90%的病人患侧有不同程度的胸痛。这是由于胸膜牵拉、撕裂的结果。空然发生的胸痛可向肩背部、腋侧或前臂放射，深吸气或咳嗽使之加重。
(2).呼吸困难 常与胸痛同时发生，肺萎缩小于20%、原来肺功能良好者，可无明显呼吸困难;反之，原有肺功能不全或肺气肿、肺纤维化患者，即使肺萎缩10%以下，呼吸困难也很明显;张力性SP常呈进行性严重呼吸困难，有窒息感，不能平卧，甚至呼吸衰竭。
(3).休克 见于严重的张力性气胸或自发性血气胸，偶见于剧烈胸痛者。患者除呼吸困难，可血压下降、紫绀、大汗淋漓、四肢厥冷、脉搏细速(大于140次/min)和大小便失禁等，若不及时抢救可很快昏迷死亡。
(4).咳嗽 因胸膜反射性刺激引起，多为干咳，合并支气管胸膜瘘者可有脓性痰，且常与体位改变有关。
治疗：根据气胸类型、程度、是初发还是复发，以及患者年龄、一般状况、有无呼吸循环不全等并发症确定治疗方针，治疗主要包括卧床休息等一般疗法、排气疗法、手术治疗和防止复发治疗。
2.胸壁结核的特点
为最常见的胸壁疾病，其病变可能侵犯胸壁各种组织。常见于30岁以下的青年人，男性较多。大多数病人症状不明显，或有轻度疼痛。脓肿可自行破溃，形成慢性久不愈合窦道，病变多见于胸前壁，胸侧壁次之，脊柱旁更少。胸壁结核绝大多数为继发性感染。最常见的原发病变是肺结核、胸膜结核或纵隔淋巴结核。然胸壁病变的程度并非与肺、胸膜病变的轻重成正比，临床上看到往往在出现胸壁脓肿时，其原发病灶，可能静止或愈合。
由肺、胸膜的原发病灶侵入胸壁组织，可有三种途径：
①.结核菌由肺或胸膜的原发病灶经淋巴侵入胸壁组织，此为最常见的感染途径。早期，结核病变仅局限于胸壁淋巴结，以及附近的软组织。随着病变的进展，肋骨，胸骨及肋软骨有可能先后亦受到损害。
②.肺或纵隔的结核病灶穿破胸膜后，直接入胸壁各种组织，包括胸壁软组织以及骨和软骨都可受到损害。此种病变组织常常和肺、胸膜的原发结核灶多可相互串连。
③.结核菌经血循环侵入胸壁组织，病原菌破坏肋骨或胸骨，引起结核性骨髓炎。病变进展时可穿破骨质及骨膜，侵入胸壁软组织。不论由哪一种途径侵入胸壁，晚期由于病变扩大，胸壁组织都会受到破坏。早期胸壁结核没有明显症状，起初可为不红无热的脓肿，亦可能有轻微疼痛，但无急性炎症征象。在按压时可能有波动感，穿刺可抽出乳白色脓液或少量干酪样物质，涂片或普通培养无化脓细菌可见。病变继续发展，肿块逐渐长大、变软、穿破皮肤，形成久不愈合的慢性窦道，长期流脓。X线检查对胸壁结核的诊断很有帮助，有可能显示肺或胸膜的结核病变、肋骨或胸骨的破坏，胸壁软组织阴影。但肋软骨病变常常不能在X照片上显出在胸壁疾病中，最常见的是胸壁结核，因此，对没有急性炎症之胸壁包块或已有慢性窦道形成者，就考虑胸壁结核之诊断。如患者肺部或其他器官亦有结核病，诊断为胸壁结核可能性就更大。最可靠的诊断方法是从穿刺脓液中找到结核杆菌;或取窦道处肉芽组织病理活检确定诊断。
结核病是一种全身慢性感染，胸壁结核只是其局部表现，因此，在治疗上必须加强病人机体的抵抗力及抗痨药物治疗。在合并有活动性肺结核或较广泛的肺门淋巴结核病人，不应采取手术治疗。只有在肺部或全身其它部位的结核病得到有效控制和基本稳定以后，方可对胸壁结核施行手术治疗，彻底切除脓肿、窦道及破坏的肋骨，然后放引流条，创口内留置链霉素2克，彻底止血后，缝合伤口，加压包扎。在抗菌素帮助治疗下，一般均可一期愈合。术后继续应用抗痨药物三个月以上。对于较小的胸壁寒性脓肿，可试行穿刺排脓及腔内注射抗痨药物治疗，在尽量抽空积脓之后，注入链霉素0.5克，并行加压包扎，每三日重复一次，再配合全身药物治疗，有部分病人可获痊愈。对单纯的胸壁结核脓肿，不应进行切开引流。已有继发感染的病例，应先行切开引流，并用抗菌素控制感染，等继发性炎症完全控制后，再作病灶切除治疗。如已有慢性窦道形成，在经过局部及周身抗感染及抗痨药物治疗后，应作胸壁窦道及结核病灶的彻底切除手术。
3.肺结核与肺癌的关系
肺结核是否发展成肺癌：迄今为止的临床科研资料提示，肺结核与肺癌的发生没有直接的关系。肺结核是结核菌感染引起的呼吸道传染病，而肺癌是与吸烟，大气污染和免疫功能低下有关的肿瘤性疾病。但是肺结核对肺部造成慢性损害，影响了支气管粘膜上皮的正常功能和机体的免疫抗病毒状态，对肺癌的发生有间接的促进作用，肺结核钙化的病灶、结核性瘢痕、陈旧性空洞壁及其支气管、肺泡上皮细胞增生、增殖等与肺癌的发生有一定的关系。年青时患肺结核，治愈出现钙化灶，有些病人老年后又患肺癌，临床上经常发现陈旧性肺结核合并肺癌的病例。肺癌如果与活动性肺结核并存。更容易给诊断造成困难。结核病人一般年青者多，肺癌病人老年者多，但目前结核病老年化趋势已在国内表现出来，肺癌年青患者的比例也在增加，当两者存在时，往往由于结核病灶的存在或痰中找到结核杆菌而忽视肺癌的诊断。对肺结核患者，遇到下述情况，应高度警惕有肺癌并存的可能：
(1).40岁以上男性患者，有长期吸烟史;
(2).有刺激性咳嗽，持续性胸痛，气短、消瘦，症状与X线病变不符者且进行性加重;
(3).合并有胸水，胸水增长迅速，病灶阴影扩大，或在其它部位出现新病灶;
(4).X线胸片见肿块呈圆形及团块状，直径大于3cm，肿块呈分叶状，边缘不规则呈毛刺样，伴有肺门淋巴结肿大及肺不张。
4.肺结核并发矽肺
矽肺是尘肺中最为常见的一种类型，是由于长期吸入大量含有游离二氧化硅粉尘所引起，以肺部广泛的结节性纤维化为主的疾病。严重时影响呼吸功能，丧失劳动能力。由于矽尘损害吞噬细胞功能，并影响外周细胞，干扰淋巴因子生成，故影响免疫功能而易发结核。肺结核是矽肺常见的并发症，高达20%-50%，尸检较生前发现的更多，约36%-75%。此并发率随矽肺病期的进展而增加，Ⅰ-Ⅱ期并发肺结核者为20%-40%，Ⅲ期达70%-95%。矽肺直接死因中肺结核占45%。矽肺并发结核时，相互影响，加速恶化。可出现结核中毒症状，痰中找到结核菌。结核空洞常较大，形态不规则，多为偏心，内壁有乳头状凸起，形如岩洞。结核病变周围胸膜增厚。矽肺合并结核的抗结核治疗，用标准方案，疗程较单纯肺结核稍长。
结核病患者因呼吸道对粉尘清除功能降低也易并发矽肺。
5.肺结核合并哮喘
有人发现肺结核者较健康人组并发哮喘者高5倍。其原因可能为：
(1)结核菌直接损害支气管，且其代谢产物又可使支气管反应性增高;
(2)结核可继发病毒感染诱发哮喘;
(3)抗结核药导致过敏反应，有报导发生率约1.5%。
6.妊娠妇女抗结核药物治疗应注意什么
结核病患者在抗结核治疗期间应避孕，服用抗结核药降低避孕药药效，为了避免避孕失败，应增加避孕药药量或用其他方法避孕。利福平有致畸作用，链霉素可致先天性耳聋，妊娠3月以内孕妇禁用。因孕妇自身代谢功能的紊乱，服用抗结核药引起的消化道反应，肝肾功能损害加重，妊娠合并结核，抗结核治疗期间应每月监测肝肾功能。
7.肺结核咯血急诊治疗措施是什么
(1)一般疗法：镇静、休息和对症治疗，以患侧卧位为宜，尽量避免血液溢入健侧肺，若不能明确出血部位，则暂取平卧位。对精神紧张，恐惧不安者，应解除不必要的顾虑，必要时可给少量镇静药，咳嗽剧烈的大咯血者，可适当给予镇咳药，禁用吗啡，以免过度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤积气道，引起窒息。加强护理，密切观察。
(2)大、中量咯血者：应定时测量血压、脉搏、呼吸。鼓励患者轻微咳嗽，将血液咯出，以免滞留于呼吸道内。为防止患者用力大便，加重咯血，应保持大便通畅。对有高热患者，胸部或头部可置冰袋，有利降温止血。大咯血窒息时，应立即体位引流，尽量倒出积血，或用吸引器将喉或气管内的积血吸出。
(3)大咯血的紧急处理： 保证气道开放 取轻度侧头仰卧位;或向出血患侧侧卧位;紧急气管内插管直达主支气管。适当应用止咳、镇静剂。
8.肺结核咯血急诊治疗的原则是什么
①制止出血;
②预防气道阻塞;
③维持患者的生命功能。
9.肺结核咯血分为几类
按照咯血的量分为三类：小量咯血指24小时咯血量少于100ml，中等量咯血指24小时咯血量为100～300ml;大咯血通常指在24小时内咯血量超过600～800ml或每次咯血量在300ml以上。
10.肺结核合并咯血的特点及处理原则是什么
咯血是肺结核病的常见症状之一，其发生率20%—90%，是由于结核病变累及肺血管而引起的，常见原因包括：肺毛细血管渗透性增高，血管破裂及钙石刺破血管等。肺结核咯血即可发生在病变进展、恶化中，又可出现在病灶吸收好转期，甚至是病灶的钙化稳定期。因此，肺结核咯血并不与肺部病变的轻重程度成正比，咯血并不能说明肺结核到了晚期。其他原因累及肺血管也可引起咯血(如：支扩、肿瘤)，对于咯血的患者应正确鉴别原因。咯血时应卧床休息、消除紧张，在不用力情况下尽量把血及痰咳出。